MAKALAH MIKROBIOLOGI
PANGAN
Helicobacter pylori pada Foodborne Disease
Disusun oleh:
Kelompok 27
Putu Lina P.D 22030110141012
Fiqhi Cahyaningrum R 22030110141013
Ayu Kusuma 22030110141014
PROGRAM STUDI ILMU GIZI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG
2012
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar
Belakang
Penyakit yang diakibatkan karena mengonsumsi
makanan yang kebersihannya rendah semakin banyak. Penyebab dan dampaknya pun
semakin beragam. Tingkat keparahan penyakit tergantung dari jenis
kontaminasinya. Semakin tinggi tingkat kontaminasinya semakin meningkat
keparahan penyakit yang diakibatkannya.
Penyakit tersebut dikenal sebagai foodborne disease. Foodborne disease adalah
penyakit yang disebabkan karena mengkonsumsi makanan atau minuman yang tercemar.1 Penyakit
akibat pangan (foodborne disease) didefinisikan juga oleh WHO (World Health
Organization) sebagai penyakit yang umumnya bersifat infeksi atau racun,
disebabkan oleh agent yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan yang dicerna.
Sedangkan Sharp dan Reilly (2000) mendefinisikan secara lebih luas bahwa
penyakit akibat pangan atau keracunan makanan adalah penyakit yang disebabkan
oleh infeksi atau intoksikasi sebagai akibat mengkonsumsi makanan, minuman atau
air yang telah terkontaminasi.
Makanan yang berasal baik dari hewan maupun
tumbuhan dapat berperan sebagai media pembawa mikroorganisme penyebab penyakit
pada manusia.1 Penyebabnya
dapat berasal dari biologis maupun kimiawi. Sebagian besar penyakit akibat
pangan disebabkan oleh mikroba patogen seperti virus, bakteri, dan parasit.2 Penyakit
bawaan makanan merupakan salah satu permasalahan kesehatan masyarakat yang
paling banyak dan paling membebani yang pernah dijumpai di zaman modern ini.
Penyakit tersebut menyebabkan banyak korban dan menyebabkan sejumlah besar
penderitaan, khususnya di kalangan bayi, anak, lansia, dan mereka yang
kekebalan tubuhnya terganggu.6
Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan
kehidupan manusia. Dalam kehidupannya manusia selalu membutuhkan makanan untuk
hidup. Jika tidak memperhatikan kebersihan makanan dan lingkungan, makanan
dapat merugikan bagi manusia. Makanan yang berasal baik dari hewan atau
tumbuhan dapat berperan sebagai media pembawa mikroorganisme penyebab penyakit
pada manusia. Pada kasus foodborne
disease mikroorganisme masuk bersama makanan yang kemudian dicerna dan
diserap oleh tubuh manusia. Kasus foodborne
desease dapat terjadi dari tingkat ringan sampai tingkat kematian.
Salah satu penyebab foodborne disease adalah bakteri. Bakteri merupakan golongan
organisme prokariotik ( tidak mempunyai inti)3. Salah satu bakteri
penyebab foodborne disease yaitu Helicobacter pylori. Helicobacter pylori merupakan bakteri
yang ditemukan sekitar 20 tahun yang lalu.5 Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk
kurva dan batang (berbentuk seperti
sosis dengan posisi agak melengkung). Helicobacter pylori
ditemukan tersebar di seluruh dunia. Di Santiago, Cili, konsumsi sayuran mentah
yang dipupuk dengan tinja manusia ternyata merupakan faktor risiko terjadinya
infeksi oleh bakteri ini.6 Di negara-negara berkembang, lebih dari 75%
orang dewasa terinfeksi, infeksi sering terjadi terutama pada anak-anak dan sekitar
20-50% orang dewasa di negara-negara maju terinfeksi Helicobacter pylori.4
Helicobacter
pylori sering menyebabkan infeksi gastritis4 yang
bila tak segera diobati bisa mengakibatkan kanker lambung dan kanker limfe.4,5
Telah terbukti Helicobacter menyebabkan
lebih dari 90% tukak
usus dua belas jari dan sekitar
80% tukak lambung.7 Oleh karena itu makalah ini membahas
mengenai foodborne disease khususnya yang diakibatkan oleh Helicobacter pylori, bagaimana transmisinya, bahan pangan yang
bagaimana yang dapat menjadi foodborne bakteri Helicobacter pylori, dampaknya terhadap kesehatan sampai dengan
bagaimana cara mencegah foodborne disease yang disebabkan oleh Helicobacter pylori tersebut.
1.2
Rumusan
Masalah
a. Bagaimana morfologi Helicobacter pylori?
b. Bagaiamana daur hidup Helicobacter pylori?
c. Bagaimana
transmisi Helicobacter pylori pada
makanan/bahan pangan?
d. Bagaimana
dampak foodborne disease yang disebabkan oleh Helicobacter pylori?
e. Bagaimana
pencegahannya?
1.3
Tujuan
Untuk mengetahui dan
memahami foodborne yang disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori, bagaimana mekanisme kontaminasinya, dampaknya,
dan pencegahannya.
BAB 2
PEMBAHASAN
Penyakit
bawaan makanan (foodborne disease), biasanya bersifat toksik maupun
infeksius, disebabkan oleh agens penyakit yang masuk ke dalam tubuh
melalui konsumsi makanan yang terkontaminasi.
Kadang-kadang penyakit ini disebut “keracunan makanan” (food poisoning) walaupun istilah
ini tidak tepat. Penyakit bawaan makanan mencakup lingkup penyakit yang
etiologinya bersifat
kimiawi maupun biologis, termasuk penyakit kolera dan diare, sekaligus beberapa
penyakit parasit.6
Penyakit
bawaan makanan dapat disebabkan oleh berbagai hal:
1.
Foodborne
Infection
Disebabkan oleh mengkonsumsi makanan yang
terkontaminasi patogen hidup. Misalnya virus, atau bakteri.
2.
Foodborne
intoxication
Disebabkan karena mengkonsumsi makanan yang
terkontaminasi toxin atau racun yang berasal dari mikroorganisme
3.
Foodborne
toxicoinfection
Kombinasi makanan yang terinfeksi dan terkena
racun.
Konsekuensi
kesehatan akibat penyakit bawaan makanan bervariasi menurut patogen
penyebabnya, tahapan dan lamanya pengobatan, juga dengan usia dan faktor lain
yang berkaitan dengan daya tahan dan kerentanan seseorang. Orang yang
terinfeksi dengan fungsi kekebalan yang baik akan sembuh dalam beberapa hari
atau beberapa minggu. Namun, pada kasus lain, khususnya di kalangan kelompok
masyarakat yang rentan (mis., lansia, bayi, anak kecil, ibu hamil dan orang
yang mengalami malnutrisi serta gangguan kekebalan), beberapa penyakit karena
foodborne diseases dapat berakibat fatal terutama jika tidak tersedia
pengobatan yang memadai.
Salah satu yang dapat menyebabkan Foodborne diseases adalah karena
infeksi bakteri, salah satu bakterinya adalah helicobacter pylori.
Helycobacter pylori ditemukan oleh Marshall dan Warren pada tahun 1983.11 Helikobakter pylori adalah
bakteri yang dpat berkoloni pada saluran cerna manusia dan merupakan salah satu penyebab ulkus
duodenum dan gaster, atau salah satu penyebab keganasan pada lambung, seperti
adenokarsinoma tipe intestinal atau mucosal associated lymphoid tissue atau (
MALT ) Limfoma. Infeksi didapatkan secara per oral dan sebagian besar
ditularkan antar anggota keluarga pada saat masa kanak-kanak.9
Taksonomi Helicobacter pylori8
Kingdom : Bacteria
Phylum
: Proteobacteria
Class : Epsilon
Proteobacteria
Order : Campylobacterales
Family : Helicobacteraceae
Genus :
Helicobacter
Species : H.
pylori
Morfologi
Secara
morfologi bakteri heicobakter pylori
mempunyai sifat :
·
Helicobacter
pylori merupakan bakteri gram negatif, non spora,
berbentuk curved atau spiral, lebar 0,5-1,0 mikrogram dan panjang 3 mikrometer,
mempunyai 4-6 flagella.
·
Bersifat mikroaerophilic
tumbuh dengan baik pada lingkungan yang mengandung O2 5% dan CO2 5-10%. Serta
dapat tahan terhadap suasana sitotoksin yaitu pH 1,5.
·
Menghasilkan beberapa enzim
yang menghasilkan sitotoksik seperti, urease dalam jumlah yang berlebih, 100x
lebih aktif dibandingkan yang dikeluarkan oleh bakteri proteus vulgaris dan
bakteri penghasil urease lainnya. Enzim ini mengkatalisis proses hidrolisis
urea yang terdapat pada mukosa lambung mengjadi Amonia dan CO2. Amonia diduga
berperan sebagai mekanisme pertahana hidup helicobacter pylori dalam lingkungan
asam.
·
Menghasilkan toksin VAC (Vacuolating cytotoxin
cell). Racun ini dapat menyerang
sel dalam vakuola, yang merupakan rongga terikat membran dalam sel, menyebabkan
gastritis dan bisul parah
·
Bakteri ini khususnya
resisten terhadap Trimetropim dan sensitif terhadap penisilin dan metrodinazole.10
Dinding sel bakteri
gram negatif hanya terdiri atas satu lapis rangka dasar murein, dan hanya
meliputi 10% dari berat kering dinding sel. Murein hanya mengandung
diaminopemelat, dan tidak mengandung lisin. Di luar rangka murein tersebut
terdapat sejumlah besar lipoprotein, lipopolisakarida, dan lipida
jenis lain. Senyawa-senyawa ini
merupakan 80 % penyusun dinding sel. Asam teikoat tidak terdapat dalam dinding
sel ini.
Dari
sisi kuman H.pylori terdapat beberapa
strain yang lebih
virulen yang selalu ditemukan pada pasien dengan tukak peptik, gastritis
kronik, maupun kanker lambung. Gen Vac A selalu dapat ditemukan pada kuman H.pylori, tapi tidak semuanya
menghasilkan sikotoksin.
Media yang dapat
dipakai untuk kultu terdiri dari darah dengan atau tanpa selektif antibiotika. H. Pylori dapat tumbuh dengan baik pada
suhu 35-37 derajad celcius,
dan memproduksi enzim katalase, cytochrome oxidase, urease, alkaline phosphatase dan glutamyl transpeptidase.
Strain H. Pylori dapat dikultur dari
duodenum, cairan lambung, dental plague walaupun jarang ditemukan, dan di feses.9
Sifat Bakteri H. Pylori
Helicobacter
adalah nama genus kuman yang berbentuk spiral atau batang bengkok dan
berflagela yang mengalami adaptasi untuk dapat hidup dalam mukus (lendir)
lambung yang menutupi selaput lendir (mukosa) lambung yang bersuasana asam
kuat. Kuman ini dapat bertahan hidup dalam suasana asam kuat dengan cara
memproduksi enzim urease. Enzim urease akan mengubah urea yang ada dalam cairan
lambung menjadi amoniak. Tubuh kuman Helicobacter
selalu diliputi oleh awan amoniak ini, dan karenanya dapat bertahan terhadap
asam lambung.8
Kuman ini bersifat pleomorfik
artinya dapat dijumpai dalam beberapa bentuk. Dalam keadaan normal kuman ini
berbentuk spiral atau batang bengkok, tetapi dalam keadaan tertentu yang kurang
baik akan merubah dirinya menjadi bentuk kokoid yang merupakan bentuk pertahanan
yang resisten.8
Kuman ini termasuk kuman
mikroaerofilik artinya hanya tumbuh dalam suasana dimana didapatkan oksigen
dalam kadar rendah. Kuman ini mati pada suasana dengan kadar oksigen normal,
dan mati dalam keadaan anaerobik sempurna.8
Fisiologi dan
Kondisi Pertumbuhan
Dalam kondisi pertumbuhan yang
sulit H. Pylori menjadi coccoid,
tetapi ada kontroversi tentang sifat dari bentuk coccoid. Beberapa peneliti menyatakan
bahwa bentuk ini adalah salah satu kontaminan atau bakteri mati, tetapi yang
lain menganggap hal itu menjadi bentuk aktif secara metabolik yang tidak dapat
dibudidayakan in vitro.13 Beberapa cocci dapat kembali ke bentuk
spiral asli mereka.13
Sumber Karbon
Glukosa tidak diperlukan untuk
pertumbuhan.13 Hasil sel tidak dipengaruhi oleh adanya glukosa, piruvat,
suksinat, atau sitrat, tapi kelangsungan hidup meningkat dengan adanya senyawa-senyawa
tersebut.13 Lama inkubasi dengan sumber karbon meningkatkan
kelangsungan hidup organisme. H. pylori
tergantung pada kehadiranberbagai asam amino untuk pertumbuhan, termasuk
arginin,histidin, isoleusin, leusin, metionin, fenilalanin, dan valin. Beberapa
strain juga perlu alanin, serin, prolin, dan triptofan.13
pH dan aktivitas
air
H. pylori
dapat dibudidayakan di lingkungan dalam pH kisaran 4,5-9.13 Pada nilai
pH rendah (misalnya 3,5), penambahan urea meningkatkan kelangsungan hidup.13
NaNO2 berpengaruh jika konsentrasi berkisar dari 0 mg / ml untuk 400 mg / ml,
pertumbuhan tidak terjadi pada konsentrasi NaCl ≥2.5 g / l.13
Patogen ini sensitif terhadap lingkungan dengan aktivitas air rendah (Aw):
pertumbuhan dihambat dengan nilai <0,98.13
suhu
H. pylori
hanya tumbuh pada temperature 30-37oC, semua kondisi pertumbuhan
yang normal dalam saluran pencernaan dari semua hewan berdarah panas.13
Pada suhu di bawah 30oC, H.
pylori dapat bertahan di beberapa makanan, seperti buah dan sayuran segar, unggas
atau ikan segar, daging segar, dan beberapa produk susu.13 H. pylori bertahan pada suhu 30oC
di Media laboratorium, air, dan susu, dan pada suhu rendah.13
Penyebab
Perubahan Nama Campylobacter Pylori
Menjadi H. Pilori
Menurut penelitian bakteri H.pylori mempunyai sifat-sifat yang
berbeda dengan kuman dari genus Campylobacter
lainnya maka mulai tahun 1990 nama Campylobacter
pylori berubah menjadi Helicobacter
pylori.8 Beberapa perbedaan misalnya pada kuman genus
Helicobacter didapatkan flagela yang berselaput (sheated), sedang kuman dari
genus Campylobacter flagelanya tidak berselaput dan tidak memproduksi urease.
Epidemiologi
Infeksi
bakteri helicobakter pylori
prevalensinya lebih tinggi pada negara berkembang 30-80% dibandung dengan
negara maju diperkirakan sebesar 10%. Tinggi pada keadaan lingkungan sosial
ekonomi menengah kebawah, dan pada lingkungan yang padat penduduk.9 Indonesia adalah negara
berkembang dengan prevalensi infeksi Helicobacter
pylori yang tinggi, sehingga memungkinkan infeksi
Helicobacter pylori
ini banyak menjadi fokus penelitian.
Infeksi
bakteri helicobakter pylori lebih
banyak menyerang anak-anak. Dan anak-anak yang mengalami infeksi awal sering kali
tidak menimbulkan gejala klinis (asimptom) atau menimbulkan gangguan saluran
cerna yang tidak spesifik. Sehingga diagnosis pasti dari infeksi ini berasal
dari hasil biopsi.
Penegakkan
diagnosis dari infeksi Helicobacter
Pylori adalah dengan metode invasif dan non-invasif. Pemilihan uji
diagnosis bergantung pada keberadaan alat diagnosis di pusat pelayanan
kesehatan dan biaya. Metode invasif meliputi endoskopis dan biopsi yang diikuti
pemeriksaan histologi, biakan, uji urease dan PCR. Sedangkan metode non-invasif
meliputi serologi dan uji C-urea napas.9
Kuman
H. Pylori sangat cocok hidup dalam
suasana asam. Jika sekresi asam menurun, misalnya pada gastritis atrofik atau
pemberian obat antisekretorik, kolonisasi H. Pylori juga akan berkurang.9
Infeksi
berasal secara oral dan utamanya menular sampai semua keluarga yang memiliki
balita atau bayi. Infeksi langsung biasanya menular dari cipratan muntahan,
saliva, atau feses. Alur penularan yang lain karena air yang tercemar
dibeberapa negara. Infeksi H. Pylori pada orang dewasa biasanya bersifat kronik dan tidat bisa
disembuhkan tanpa terapi yang spesifik.5
Manifestasi klinis yang sering terjadi adalah
gangguan saluran cerna seperti, mual, muntah, diare, nyeri perut dan lain-lain.
Gejala seperti sakit perut, muntah-muntah, hematemesis dapat dikaitkan dengan
infeksi H.pylori. Beberapa gejala klinis di luar saluran cerna yang
pernah dilaporkan pada anak terinfeksi H.pylori adalah anemia defisiensi
besi, pusing, dan alergi makanan.
Reservoir
Hanya manusia yang menjadi
reservoir H. pylori. Kebanyakan orang
yang terinfeksi tidak menampakkan gejala dan apabila tidak diberi pengobatan
penyakit ini akan bertahan seumur hidup. Isolasi dari H. pylori dari daerah selain lambung seperti dari ludah dan tinja
pernah dilaporkan, namun jarang.4 Kemungkinan bahwa H. pylori patogen zoonosis yang ditularkan
dari hewan lain seperti dari kucing juga telah
dirundingkan, tetapi organisme tidak pernah diisolasi dari hewan yang disembelih
untuk konsumsi, seperti babi.13 H.
pylori telah diisolasi dari beberapa primata non-manusia, seperti
monyet. Namun, karena kontak antara manusia dan primata lainnya
jarang terjadi, tidak mungkin bahwa hewan-hewan ltersebut memainkan
peran penting dalam penularan kepada manusia.13 Hal ini kemungkinan
karena ketidakmampuan untuk mengisolasi organism dari hewan tersebut
karena sulitnya mendeteksi bakteri dalam bahan jaringan selain lambung.13
Transmisi Helicobacter
Pylori
a. Iatrogenik
Transmisi iatrogenic sering
terjadi, di mana tabung atau endoskopi yang telah melakukan kontak dengan
mukosa lambung dari satu individu digunakan untuk pasien lain.13
Infeksi yang didapat biasanya di mana Infeksi ditularkan dari pasien kepada staf anggota - juga telah dilaporkan, terutama antara
endoscopists dan gastroenterologists. Namun, dalam hal kuantitatif rute
iatrogenic dianggap marjinal.13
b. Fekal-oral
Alur penularan H.pylori adalah
fekal-oral atau oral-oral.13
Manusia merupakan tempat hidup primer H.pylori. Pernah dilaporkan H.pylori
ditemukan pada kucing maupun di tempat lainnya seperti tinja dan air.
Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti hubungan antara H.pylori yang
hidup di luar tubuh manusia dan terjadinya infeksi bakteri tersebut pada manusia.
Beberapa keadaan diduga sebagai faktor risiko terjadinya infeksi H.pylori,
yaitu kepadatan tempat tinggal, daerah endemik, dan sosial ekonomi rendah.
Berdasar
gambar di atas, makanan yang tercemar helicobacter
pylori bisa berasal dari saat pengolahan makanan tersebut yang menggunakan
air yang sudah tercemar helicobacter
pylori. Air yang tercemar biasanya berasal dari sumber air yang dekat
dengan tempat pembuangan kotoran/feses yang mengakibatkan lingkungan tanah
tidak bersih sehingga air tercemar helicobacter
pylori dari tempat pembuangan.
Selain
dari sumber air untuk pengolahan pangan, bacteri helicobacter pylori dapat mencemari makanan dengan
cara lalat hinggap di makanan tersebut. Makanan yang tidak ditutup dibiarkan
terbuka akan mudah dihinggapi oleh serangga terutamanya lalat. Lalat menbawa helicobacter pylori bisa pada saat lalat
tersebut hingga di tempat kotor atau tempat sampah, atau hinggap langsung di
kotoran manusia.
c. Oral-oral
Rute ketiga yang mungkin adalah transmisi
oral-oral. sedikit penelitian terpercaya yang mengkulturkan H. pylori dari rongga mulut, hanya
sporadis isolat dari plak gigi dan air liur telah dilaporkan.13 Kemungkinan
transmisi oral-oral telah diteliti seperti penggunaan sendok yang sama oleh ibu
dan anak, kontak oral-oral, dan muntahan.13
Masa Inkubasi
Data
yang dikumpulkan dari 2 orang sukarelawan yang menelan 106 – 109 organisme
menunjukkan bahwa gejala gastritis terjadi dalam waktu 5-10 hari. Tidak ada
informasi lain tentang ukuran inoculum yang dapat menyebabkan sakit atau
lamanya masa inkubasi.4
Masa Penularan
Tidak
diketahui. Karena infeksi bisa terjadi dalam waktu yang lama, maka orang yang
terinfeksi secara potensial dapat menularkan penyakit ini seumur hidupnya.
Tidak diketahui apakah pasien yang terinfeksi akut akan lebih infeksius
dibandingkan dengan orang yang terinfeksi dalam jangka waktu lama. Ada beberapa
bukti yang menunjukkan bahwa penderita dengan kadar asam lambung rendah mungkin
akan lebih infeksius.4
Faktor risiko
untuk infeksi
H. pylori ditemukan di semua belahan dunia, meskipun prevalensi
lebih tinggi di negara berkembang. Hampir semua infeksi terjadi sebelum usia 10
tahun.13 Di negara-negara industri H. pylori seroprevalensi terjadi pada anak-anak dari usia 5 tahun
adalah 1-10%, sedangkan di negara berkembang lebih dari 50% umum terjadi pada
anak yang dengan kelompok umur sama.13 Di negara-negara industri
penurunan risiko infeksi diamati pada tiap generasi-generasi (kohort).13
Bukan merupakan infeksi musiman. Infeksi tampaknya terjadi sama umum di antara
pria dan perempuan, meskipun satu penelitian menemukan risiko yang lebih tinggi
pada pria dan risiko lebih tinggi pada anak laki-laki berusia 3-9 tahun.13
Pada negara industri dimana status social ekonomi tinggi, infeksi H. pylori lebih jarang terjadi
dibandingkan Negara berkembang dimana status social ekonominya lebih rendah.13
Patogenesis
Mukosa gaster terlindungi sangat
baik dari infeksi bakteri, namun H.
Pylori memiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap ekologi
lambung dengan serangkaian langkah unik masuk dalam mukus, berenang dan
berorientasi spasial didalam mukus, melekat pada sel epitel lambung, menghindar
dari respon imun dan akhirnya terjadi kolonisasi dan transmisi persisten.9,10,11
Setelah
masuk gaster, bakteri H.pylori harus
menghindari aktifitas bakterisidal yang terdapat dalam lumen lambung, dan masuk
ke dalam lapisan mukus. Produksi urease dan motilitas dangat penting berperan
pada langkah awal infeksi ini. Urease menghidrolisa urea menjadi karbondioksida
dan amonia, sehingga H.pylori mampu
bertahan dalam lingkungan asam. Aktifitas enzim ini diatur oleh saluran urea
yang tergantung pH (pH-gated urea channel), Ure-1 yang terbuka pada pH rendah,
dan akan menutup aliran urea pada keadaan netral.9,11
Proteksi
asam lambung terhadap lapisan mukus (dikutip dari :Helicobakter pylori
Epidemiology available at : http\\www.helicobacterfoundation.com)
H.pylori
dapat terikat pada sel epitel melalui berbagai komponen permukaan bakteri.
Adhesi sangat baik karakteristiknya adalah BabA, suatu perotein membran luar
yang terikat pada grup antigen darah.11
Setelah
melekat sebagian besar strain H.pylori
dapat memproduksi vacuolating cytotoxin (VacA,
suatu eksotoksin). Toksin ini masuk membran sel epitel dan menyebabkan
keluarnya bikarbonat dan anion organik yang diperlukan untuk nutrisi bakteri.
VacA juga memiliki target pada membran mitokondria yang memnyebabkan apoptosis.9
Sebagian
besar strain H.pylori mempunyai cag pathogenicity island (cag-PAI) suatu
fragmen genomic yang mempunyai 29 gen. Setelah melekat pada sel epitel, cagA
ini terfosforilasi dan menyebabkan terjadinya respon seluler dan produksi
sitokin oleh sel epitel gaster.9,11
H.pylori
menyebabkan continuous gastric
inflammation pada setiap individu yang terinfeksi. Respon inflamasi terdiri
dari rekrutmen netrofil yang kemudian diikuti oleh sel limfosit B dan T, sel
plasma, makrofag dan kemudian sel epitel rusak. Sel epitel gaster yang
terinfeksi tardapat peningkatan sitokin interleukin-1beta,
interleukin-2, interleukin-6, inerleukin-8 dan tumor necrosis factor. IL-8 merupakan kemokin yang poten untuk
aktifitas neutrofil. Infeksi H.pylori
dapat pula menyebabkan terjadinya respon humoral sistemik dan mukosa. Produksi
antibodi ini tidak mengakibatkan eradikasi bakteri tetapi menyebabkan kerusakan
jaringan. Pada beberapa pasien yang terinfeks H.pylori timbul respon autoantibodi terhadap H+/K+ -ATP-ase
sehingga menyebabkan atrofi corpus gaster.
Selama
respon imun spesifik, subgrup sel T yang berbeda timbul. Sel-sel ini
berpartisipasi dalam proteksi mukosa lambung, dan membantu membedakan antara
bakteri patogen dan yang komensal. Sel T-helper immatur (Th 0) berdiferensiasi
menjadi 2 subtipe fungsional. Sel Th-1 mensekresi IL-2 dan interferon gamma;
dan Th-2 mensekresi IL-4, IL-5, dan IL-10. Sel Th-2 menstimlasi sel B sebagai
respon terhadap patogen eksternal, sedangkan Th-1 sebagai respon terhadap
intrasel.10
Kerentanan dan
Kekebalan
Semua orang diperkirakan rentan terinfeksi. Walaupun
bertambahnya usia dan tingkat sosial-ekonomi yang lemah merupakan dua faktor
risiko terpenting untuk terkena infeksi, ada sedikit data yang tidak bisa
diabaikan begitu saja tentang kerentanan atau kekebalan seseorang.3,4,5
Diperkirakan bahwa ada berbagai faktor pendukung (cofactor) penting untuk dapat
terjadinya penyakit tersebut.4 Tidak timbul imunitas sesudah
infeksi.4
H. Pylori Penyebab Kanker
Dengan 2 cara:
1. Meningkatkan radikal bebas
2. Menyebabkan mutasi dari sel host
Komplikasi
lainnya:
Infeksi
bakteri H. pylori juga dapat
menyebabkan defisiensi iron dan vitamin B12, idiopathic
thrombocytopenic purpura (ITP), dan retardasi pertumbuhan pada anak-anak.12
Cara-cara
Pemberantasan
A. Upaya Pencegahan:4
1) Orang yang tinggal di lingkungan yang tidak padat
penduduk dan lingkungan yang bersih akan mempunyai risiko lebih kecil untuk
terkena H. pylori.
2) Lakukan disinfeksi lengkap terhadap alat-alat gastroskopi, elektroda pH dan alat-alat
medis lain yang pengoperasiannya dimasukkan kedalam perut.
B. Pengawasan Penderita, Kontak dan Lingkungan
Sekitar:4
1) Laporan kepada petugas kesehatan setempat: Laporan
resmi tidak diperlukan
2) Isolasi: Tidak diperlukan.
3) Disinfeksi serentak: Disinfeksi dilakukan pada
alat-alat medis yang dimasukkan kedalam lambung.
4) Karantina: Penderita yang terinfeksi H. pylori tidak perlu ditempatkan pada
ruang karantina yang terpisah.
5) Imunisasi kontak: Tidak ada vaksin
yang tersedia pada saat ini.
6) Investigasi kontak dan sumber
infeksi: Tidak produktif.
7) Pengobatan spesifik: Pengobatan bagi penderita
asimtomatis tetap menjadi kontroversi. Ada berbagai cara pengobatan yang
tersedia saat ini untuk menghilangkan infeksi pada orang-orang yang menunjukkan
gejala yang diperkirakan disebabkan oleh H.
pylori. Pengobatan yang paling berhasil adalah penderita diberi kombinasi
antimikroba selama 2 hingga 4 minggu. Tujuan dari pengobatan ini adalah untuk
memusnahkan dan menghilangkan infeksi bukan untuk menghilangkan secara
sementara. Contoh dari kombinasi obat-obatan ini adalah: a) Metronidazole dan
Amoxycillin atau Tetracycline dengan senyawa bismuth seperti Pepto-Bismol®,
atau b) Metronidazole dan Amoxycillin dengan inhibitor pemompa proton seperti
omeprazole (Prilosec®). Angka eradikasi mencapai hingga 90% telah dilaporkan
dengan menggunakan kombinasi tersebut. Jika infeksi tidak hilang, dengan
pengobatan ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan isolat untuk tes resistensi
terhadap antibiotika. Ulcus dapat terjadi lagi pada penderita yang sebelumnya
telah diobati namun bakteri penyebabnya belum musnah. Di negara-negara
berkembang, infeksi ulang sesudah dilakukan eradikasi terhadap organisme
penyebab jarang terjadi. Tidak ada data mengenai angka infeksi ulang di negara
berkembang
BAB 3
KESIMPULAN
Foodborne disease adalah
penyakit yang disebabkan karena mengkonsumsi makanan atau minuman yang tercemar,
umumnya bersifat infeksi atau racun, disebabkan oleh agent biologis maupun
kimia. Sebagian besar penyakit ini disebabkan oleh mikroba patogen seperti
virus, bakteri, dan parasit. Salah satu agent yang dapat menyebabkan foodborne
disease adalah bakteri helicobacter
pylori.
Helicobacter pylori merupakan
bakteri gram negatif, non spora, berbentuk curved atau spiral, lebar 0,5-1,0 mikrometer dan panjang 3 mikrometer.
Helikobakter pylori
adalah bakteri yang dapat berkoloni pada saluran cerna manusia dan merupakan salah
satu penyebab ulkus duodenum dan gaster, dan keganasan pada lambung, seperti
adenokarsinoma tipe intestinal atau mucosal associated lymphoid tissue atau (
MALT ) Limfoma. Lebih banyak menyerang anak-anak dan asimptomatik.
Transmisi helicobacter
pylori dapat dengan beberapa jalan :
·
Transmisi iatrogenic. Sering terjadi, di mana tabung atau endoskopi yang dipakai
untu memeriksa mukosa lambung seorang pasien digunakan untuk pasien lain.
·
Alur fekal-oral. Manusia merupakan tempat
hidup primer H.pylori. alur ini bisa berasal dari air yang tercemar
karena saluran air berdekatan dengan saluran pembuangan kotoran/feses. Atau
bisa karena saat seseorang buang air besar tidak mencuci tangannya dengan benar
sehingga ada sisa feses yang masih menempel dijarinya, dan termakan saat orang
tersebut makan menggunakan tangan.
·
Alur oral-oral. Kemungkinan transmisi oral-oral
yang telah diteliti seperti penggunaan sendok yang sama antara ibu dan anak, kontak oral-oral, dan terkena
muntahan.
Pencegahan infeksi helicobacter pylori dapat dimulai dengan menjaga kesehatan
masing-masing individu dan tata laksana ruang penduduk agar tidak terlalu padat
atau berdempetan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. Foodborne
Disease. Diambil Dari URL: http://www.deptan.go.id/bbkptgpriok/admin/rb/foodborne.pdf
2. Nurosiyah, Siti. 2005. Kasus Penyakit akibat Pangan dan Sistem Pelaporannya di Indonesia (jurnal).
Fakultas Teknologi Pertanian, Institut Pertanian Bogor. Dari URL:http://repository.ipb.ac.id/bitstream/handle/123456789/12804/F05snu.pdf?sequence=2
3. H, Yulika. 2009. Pola Resistensi Bakteri (jurnal). Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta
4. Chin Md MPh, James. 2000. Manual Pemberantasan Penyakit Menular.
Edisi 17
5.
Suerbaum M.D, Sebastian, dan Pierre Michetti M.D,. 2002. Helicobacter Pylori Infection (Review
article). N Engl J Med, Vol. 347, No. 15.
Dari URL: www.nejm.org
6.
Anonim. Penyakit Bawaan Makanan:
Suatu Permasalahan Kesehatan dan Ekonomi Global (BAB I). WHO. Dari URL:
7.
Anonim. 2011. Akibat Helicobacter
Pylori Bersarang di Lambung(kliping). Media Indonesia. Diambil dari URL:
8.
Soemoharjo, Soewignjo. 2009. Helicobacter
pylori dan Penyakit Gastroduodenal. Mataram Biomedical Research Group. Dari
URL:
9.
Fardah alpha, Reza G Ranuh, dll. Kuliah : Infeksi Helicobacter Pylori
Pada Anak. Available URL : www.pediatrik.com/pkb/061022022203-se2u134.pdf
10. Universitas Sumatra Utara. Tinjauan
kepustakaan. Available URL : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24519/.../Chapter%20II.pdf
12. John C. Atherton dan Martin J. Blaser. Coadaptation of Helicobacter pylori and humans:
ancient history, modern implications [internet]. Volume 119, Issue 9 (September 1, 2009). J Clin Invest.
2009;119(9):2475–2487. Dari URL: http://www.jci.org/articles/view/38605
13.
Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge. Transmission of Helicobacter pylori : a role for food?. Bulletin of
the World Health Organization, 2001, 79 (5). Dari URL:
Tidak ada komentar:
Posting Komentar